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癌细胞通过nrf2诱导的巨胞吞作用逃避自噬抑制( Cancer cells escape autophagy inhibition via NRF2-induced macropinocytosis )
H Su F Yang R Fu X Li R French E Mose X Pu B Trinh A Kumar J Liu
包括胰腺导管腺癌(PDAC)在内的许多癌症依赖于自噬介导的细胞内大分子的清除和循环，提示自噬阻断应引起肿瘤饥饿和消退。然而，到目前为止，抑制自噬的单一疗法还没有显示出强大的抗癌活性。我们现在表明，自噬阻断促使已建立的PDAC上调并利用另一种营养素获取途径：巨胞饮胞症(MP)，该途径允许肿瘤细胞从细胞外来源提取营养素并将其用于能量生成。MP开关的自噬依赖于转录因子NRF2由自噬适配器p62/sqstm1激活，这种自噬可能是进化上保守的，并且不受癌细胞的限制。NRF2由致癌突变、缺氧和氧化应激激活也会导致MP上调。在自噬受损的PDAC中抑制MP会导致移植性和本土性肿瘤的代谢下降和消退，提示自噬和MP抑制剂联合应用在临床上有治疗前景。
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