文章在新闻。神经生理学杂志(2010年3月10日)。doi: 10.1152 / jn.00862.2009( Articles in PresS. J Neurophysiol (March 10, 2010). doi:10.1152/jn.00862.2009 )

G Carriero L Uva V Gnatkovsky M Avoli M De

46引言47体外脑制剂已被广泛用于研究48神经元兴奋性亢进和癫痫样同步的机制。用致痫药物对49块成人海马脑片进行药物治疗，可诱发50例发作间期和放电后样活动，但很少引起电图癫痫发作。然而，在包括53个海马和海马旁区域的扩展脑切片准备中，可以诱发与52例颞叶癫痫患者的癫痫放电有相同电图相似之处的51例长时间癫痫样事件（de Curtis and Gnatkovsky，2009)。54项与K+通道阻滞剂4-氨基吡啶(4AP)结合的啮齿类动物切片研究表明，55项依赖于NMDA受体激活的ictal放电在56个海马旁区域如内嗅皮层(EC)或杏仁核启动，57个次要地传播到海马区(Avoli2002)。在这些实验中发现了两种类型的发作间事件58例：一种不依赖谷氨酸能传递，59例被GABAA受体拮抗剂消除，可从任何海马区或60例海马旁区出现；另一种类型是由CA3网络驱动的，可以控制海马旁结构产生ictal放电的61倾向(Barbarosie&Avoli1997；62 Avoli，et al.2002)。因此，在离体脑片制备中，(i)癫痫样63放电的产生是海马旁结构的一个特征，(ii)它是由NMDA受体64激活引起的，(iii)可以由海马驱动的发作间活动控制。在离体豚鼠脑组织中短暂应用66GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱进行的65项实验表明，癫痫样放电可以在海马(CA1-下丘脑）或内源性电刺激中无差别地启动67项。在这个制备中，边缘脑结构之间的长-68范围的连接，半球间的连接和69细胞外的环境在功能上得到了保留。因此，我们在体外保存的完整豚鼠全脑中检测了4AP在啮齿类动物脑片上诱发的癫痫样放电的起始模式70和传播模式71能否重现。72

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