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在结直肠癌中，SIX4通过激活PI3K-AKT通路促进转移( SIX4 promotes metastasis via activation of the PI3K-AKT pathway in colorectal cancer )
G Li F Hu X Luo J Hu Y Feng Colorectal cancer SIX4 PI3K-AKT pathway TCGA GEO
多项研究报道了眼正弦同源盒(SIX)家族成员在癌症发生发展过程中的异常表达。SIX4参与器官发育，如肌发生和神经发生。然而，SIX4在结直肠癌(CRC)中的表达及其临床意义尚不清楚。在9种不同的人类癌症阵列中评估结直肠患者的SIX4表达水平，并使用患者生存数据进行比较。SIX4在两个细胞培养系中的表达被沉默，用于评估侵袭和伤口愈合情况。最后，生物信息学评估确定了SIX4影响的途径。SIX4在癌症基因组图谱、CRC队列和其他基因表达综合(GEO)队列中上调。此外，SIX4的表达与淋巴结转移和晚期肿瘤淋巴结转移(TNM)分期显著相关。此外，SIX4过表达与CRC患者预后不良有关。沉默SIX4通过抑制AKT磷酸化抑制大肠癌细胞转移。SIX4在大肠癌中表达上调，可作为预后的生物标志物。
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