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丙酮酸激酶激活剂米替伐可减少β-地中海贫血小鼠模型中的溶血并改善贫血( The pyruvate kinase activator mitapivat reduces hemolysis and improves anemia in a β-thalassemia mouse model )
A Matte E Federti C Kung PA Kosinski LD Franceschi
贫血与红细胞生成无效和红细胞存活率降低有关。过量的游离血红素和未成对的珠蛋白链的积累对贫血的红细胞和红细胞施加了大量的氧化应激，影响细胞的新陈代谢。我们假设,在HBBTh3/+鼠模型中,米塔匹伐特(AG-348)诱导丙酮酸激酶活性升高,可通过刺激红细胞糖酵解代谢减少慢性溶血和无效红细胞生成。口服米塔匹伐可改善HBBTh3/+小鼠的红细胞生成和贫血。ATP增加、活性氧产生减少和线粒体清除率改善相关的线粒体功能障碍标志物减少提示,米塔匹伐治疗地中海贫血后代谢增强。对促红细胞生成素反应性的改善导致可溶性红细胞铁酮减少，肝Hamp表达增加，肝铁超载减轻。Mitapivat可能通过激活丙酮酸激酶M2 HIF2a轴降低十二指肠Dmt1的表达,这是Hamp控制铁吸收和防止地中海贫血相关肝铁超载的另一机制。在对地中海贫血患者红系前体的离体研究中，米塔匹伐可增强红细胞生成，促进红系成熟，减少细胞凋亡。总体而言，丙酮酸激酶激活作为治疗地中海贫血的一种方法在临床前模型系统中对红细胞生成室及其他部位有多种有益作用，为进一步的临床试验提供了有力的科学依据。
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