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E3连接酶MKRN3是在非小细胞肺癌中调控PABPC1泛素化的肿瘤抑制因子( E3 ligase MKRN3 is a tumor suppressor regulating PABPC1 ubiquitination in non–small cell lung cancer )
K Li X Zheng H Tang YS Zang Y Wang
中枢性性早熟(CPP)主要由MKRN3基因的种系突变引起，在流行病学上与癌症有关。MKRN3在非小细胞肺癌（NSCLCs）中频繁突变。基因组MKRN3畸变在携带致癌KRAS突变的NSCLC样本中显著富集。低MKRN3表达水平与患者存活率低相关。MKRN3失活后的NSCLC细胞中MKRN3的重建直接抑制了体内外肿瘤的生长和增殖。MKRN3基因敲除小鼠对乌拉坦诱导的肺癌易感，肺细胞特异性敲除内源性MKRN3在体内加速NSCLC肿瘤发生。基于质谱的蛋白质组学筛选确定PABPC1是MKRN3的主要底物。MKRN3的抑癌功能依赖于其E3连接酶活性，在患者中发现的MKRN3错义突变严重损害了MKRN3介导的PABPC1泛素化。此外，MKRN3通过PABPC1非蛋白水解泛素化和随后PABPC1介导的整体蛋白合成来调节细胞增殖。我们的综合方法证明CPP相关基因MKRN3是一个肿瘤抑制因子。
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