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在fgfr3相关骨骼发育不良的小鼠中，一种RNA适配体可以恢复缺陷的骨生长( An RNA aptamer restores defective bone growth in FGFR3-related skeletal dysplasia in mice )
Takeshi Kimura Michaela Bosakova Yosuke Nonaka Eva Hruba Kie Yasuda Satoshi Futakawa Takuo Kubota Bohumil Fafilek Tomas Gregor Sara P. Abraham Regina Gomolkova Silvie Belaskova Martin Pesl Fabiana Csukasi Ivan Duran Masatoshi Fujiwara Michaela Kavkova Tomas Zikmund Josef Kaiser Marcela Buchtova Deborah Krakow Yoshikazu Nakamura Keiichi Ozono Pavel Krejci
软骨发育不全是人类侏儒症最普遍的遗传形式，由FGFR3酪氨酸激酶激活突变引起。临床上对FGFR3的安全有效抑制剂的需求尚未得到满足，致使软骨发育不全目前无法治愈。在这里，我们评估了RBM-007的活性，该RNA适体先前被开发用于中和FGFR3配体FGF2。在培养的大鼠软骨细胞或小鼠胚胎胫骨器官培养中，RBM-007拯救了FGFR3信号转导引起的增殖停滞、软骨细胞外基质降解、早衰和肥厚分化受损。在来自软骨发育不全个体的诱导多能干细胞的软骨异种移植物中，RBM-007拯救受损的软骨细胞分化和成熟。当皮下注射时，RBM-007在软骨发育不全的小鼠模型中恢复了有缺陷的骨骼生长。因此，我们展示了靶向软骨FGFR3的配体陷阱概念，并为软骨发育不全和其他FGFR3相关的骨骼发育不良描绘了一种潜在的治疗方法。
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scidown 2012年8月21日在线首发;1535 - 7163 . DOI: 10.1158 /。作者手稿已经过同行评审并接受出版，但尚未编辑。下载