人参调节氧化应激、DNA损伤、细胞凋亡和二氧化硅纳米颗粒诱导的大鼠炎症( Panax ginseng modulates oxidative stress, DNA damage, apoptosis, and inflammations induced by silicon dioxide nanoparticles in rats )

Fatma M. El‐Demerdash Mohammed A. El‐Magd Raghda A. El‐Sayed biochemistry ginseng (Panax ginseng Meyer) molecular analysis silicon dioxide nanoparticles

二氧化硅纳米粒子(SiO2NPs)广泛应用于化妆品、食品、药物等领域。氧化应激是SiO2NPs毒性的主要机制。人参（Panax Ginseng Meyer）因其抗氧化的功效而被用于各种医药应用。因此，本研究旨在探讨人参对大鼠肝脏SiO2NPs毒性的拮抗作用。将35只雄性大鼠(160～180克）随机分为5组，每组7只。第2、3、4、5组分别口服人参（Gin；75 mg/kg,1/10LD50)、SiO2NPs(200 mg/kg,1/10LD50)、Gin+SiO2NPs（保护组）和SiO2NPs+Gin（治疗组）,共5周。经SiO2NPs处理后,肝组织脂质过氧化反应增加,肝功能酶升高,抗氧化酶（SOD,CAT,GPx,GST）活性和非酶抗氧化剂（GSH）水平降低。SiO2NPs诱导肝细胞凋亡,主要表现为凋亡基因Bcl2相关x蛋白（Bax）和Beclin 1的上调,抗凋亡基因Bcl2的下调以及DNA损伤的增加。此外,SiO2NPs引起炎症相关基因（白细胞介素1beta[IL1]、肿瘤坏死因子LPHA[TNF]、核因子kappa B[NF KB]、环氧化酶2[Cox2]、转化生长因子-beta1[TGF])的上调以及肝细胞的细胞周期阻滞在G0/G1期。此外，组织病理学检查证实了SiO2NPs毒性引起的生物化学和分子微扰。人参对SiO2NPs引起的大鼠肝脏损伤有明显的调节作用。结论：人参对SiO2NPs肝毒性的预防作用强于治疗作用，有可能用于治疗SiO2NPs肝毒性。

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