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胃癌抑癌基因和肿瘤相关基因的遗传和表观遗传改变( Genetic and epigenetic alterations of tumor suppressor and tumor-related genes in gastric cancer )
G Tamura Animals Humans Microsatellite Repeats Mutation Genes, Tumor Suppressor Promoter Regions, Genetic Precancerous Conditions Stomach Neoplasms
本文综述了胃癌发生过程中抑癌基因和肿瘤相关基因的遗传学和表观遗传学改变,并提出了胃癌发生的分子途径。胃癌是由固有胃粘膜或肠化生粘膜发生遗传和表观遗传学改变而形成的,这些改变涉及抑制途径(抑癌基因缺陷)或突变途径(DNA错配修复基因缺陷)。本地胃黏膜E-cadherin甲基化导致未分化癌(抑制途径),而hMLHI甲基化导致分化的中央凹型癌(突变途径)。然而,大多数分化型胃癌起源于肠黏膜化生,并表现出抑癌基因的结构改变,尤其是p53。它们似乎与慢性损伤有关,可能是由于幽门螺杆菌感染。大约20%的分化癌(普通型)有突变体途径致瘤的证据。E-cadherin的突变主要参与分化癌向未分化癌的进展。胃癌发生的分子途径依赖于组织学背景,胃癌表现出独特的生物学行为是细胞遗传学和表观遗传学改变的结果。
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