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实验性肾感染及瘢痕形成中肾小管间质纤维化的演变( Evolution of tubulointerstitial fibrosis in experimental renal infection and scarring )
T D,Hewitson I A,Darby T,Bisucci C L,Jones G J,Becker
肾小管间质纤维化可能是由于肾小管间质体积丢失，导致基质密度不成比例地增加。本研究探讨实验性肾感染后瘢痕形成中纤维化与塌陷的关系。将大肠杆菌接种于Sprague Dawley大鼠肾皮质，对照组用生理盐水替代。测定肾小球、肾小管和间质剖面面积。肾小球轮廓密度作为肾小管间质塌陷的一种测量方法。采用原位杂交和免疫组化方法检测I、III、IV型胶原的表达。用α平滑肌肌动蛋白免疫组化法鉴定成纤维细胞，用合适的抗血清定位基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-2。急性间质水肿后，肾小球轮廓密度增加，并伴有间质体积减少和进行性肾小管萎缩。肾小球轮廓面积不变。肾小球轮廓密度与肌成纤维细胞聚集无关。前胶原α1(I)、α1(III)和α1(IV)的转录是局灶性的，在空间上相关，但在时间上有序。胶原I、III、IV的免疫染色分别从生理盐水第3、24、100天开始增加（与生理盐水第0、100天相比，P<0.05)。然而，当校正肾小球密度时，I型胶原免疫染色在第24天至第100天减少，而III型和IV型胶原与第0天不再有差异。病灶内MMP染色仅限于偶尔的间质和上皮细胞。结论：在该模型中，肾小管间质组织的收缩和塌陷对最终纤维化密度的影响大于新胶原的产生。
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