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先前暴露于氧化低密度脂蛋白通过改变启动子甲基化来限制后续内皮细胞的凋亡( Prior exposure to oxidized low-density lipoprotein limits apoptosis in subsequent generations of endothelial cells by altering promoter methylation )
Sona,Mitra Magomed,Khaidakov Jingjun,Lu Srinivas,Ayyadevara Jackob,Szwedo Xian Wei,Wang Chien,Chen Said,Khaidakov Srikanth Reddy,Kasula Annjanette,Stone Igor,Pogribny Jawahar L,Mehta
氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）在动脉粥样硬化形成中起着关键作用，包括细胞凋亡。由于高胆固醇血症引起表观遗传学改变，导致长期表型后果，我们假设反复和持续暴露于ox-LDL可能改变人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡模式。我们还分析了凋亡相关基因的全局和启动子特异性甲基化。如预期的，ox-LDL在第一代HUVECs中引起剂量依赖性的凋亡增加，并被凝集素样ox-LDL受体(LOX-1)中和抗体完全消除。Ox-LDL诱导的细胞凋亡与促凋亡基因LOX-1、ANXA5、BAX和CASP3的上调以及抗凋亡基因BCL2和cIAP-1的抑制有关，并伴随着这些基因启动子区甲基化的相互改变。随后传代的细胞对重复ox-LDL攻击的凋亡反应减弱，基因表达减弱，LOX-1、BAX、ANXA5和CASP3基因甲基化过度（与首次接触ox-LDL相比均P<0.05)。在初始ox-LDL处理前用LOX-1抗体处理细胞，可以防止基因特异性启动子甲基化和表达改变，并减少重复ox-LDL攻击时的凋亡反应。根据这些数据，我们认为ox-LDL诱导HUVECs发生表观遗传学改变，导致后代对凋亡的抵抗，这一作用可能与LOX-1介导的DNA甲基化增加有关。
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