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非编码rna SNORD50A和snord50b介导的TRIM21-GMPS相互作用通过降解p53促进野生型乳腺癌p53的生长( The noncoding RNAs SNORD50A and SNORD50B-mediated TRIM21-GMPS interaction promotes the growth of p53 wild-type breast cancers by degrading p53 )
X Su C Feng S Wang L Shi P Hou
小核仁RNA SNORD50A和SNORD50B(SNORD50A/B)已被报道为复发性缺失，并通过与KRAS癌蛋白结合并抑制其活性而在不同类型的癌症中起到推测的肿瘤抑制作用。其缺失与患者生存期较差相关。然而，在这项研究中，我们惊奇地发现，在携带野生型p53的乳腺癌患者中，SNORD50A/B丢失预测了更好的生存。功能研究表明，Snord50A/B缺失对p53野生型乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和成瘤潜能有明显的抑制作用，并诱导细胞周期阻滞和凋亡，而对p53突变型乳腺癌细胞则有相反的作用。在p53野生型和突变型乳腺癌细胞中异位表达SNORD50A/B也支持了这一观点。在机制上，SNORD50A/B通过在E3泛素连接酶TRIM21与其底物GMPS之间形成复合物而明显增强它们之间的相互作用，从而促进GMPS泛素化及其随后的细胞质固存。p53野生型乳腺癌细胞中Snord50A/B缺失会释放GMPS并诱导GMPS易位进入细胞核,在细胞核中GMPS可以招募USP7并与p53形成复合物,从而降低p53的泛素化,稳定p53蛋白,抑制癌细胞的恶性表型。总之，本研究首次报道SNORD50A/B通过介导TRIM21-GMPS相互作用在p53野生型乳腺癌中起致癌作用。
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