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靶向CD40和TLR3的治疗性疫苗通过现有的瘤内CD8 T细胞控制黑素瘤的生长，而没有新的T细胞浸润( Therapeutic vaccination targeting CD40 and TLR3 controls melanoma growth through existing intratumoral CD8 T cells without new T cell infiltration )
AD Stevens TNJ Bullock
树突状细胞被CD40刺激与toll样受体信号转导的协同作用有效激活，随后启动T细胞。以这种方式激活树突状细胞为目标的癌症疫苗在小鼠模型中显示出希望，并且正在开发用于人类患者的疫苗。虽然基于CD40和toll样受体刺激的疫苗的有效性已经被确立，但还需要进一步的研究来理解肿瘤控制的机制以及疫苗接种如何改变肿瘤浸润免疫细胞。在本研究中，我们用激动性抗CD40、polyI：C和肿瘤抗原接种了已建立的小鼠黑色素瘤肿瘤的小鼠。疫苗接种导致瘤内T细胞数量增加，肿瘤生长延迟，但不需要T细胞从外周贩运。先前存在的瘤内T细胞在增殖中表现出急性爆发，但在接种疫苗后功能减弱。然而，肿瘤内T细胞数量的增加导致每个肿瘤的效应T细胞数量的增加。综合起来，我们的数据表明现有的T细胞反应和瘤内树突状细胞对疫苗接种效果至关重要。它还提示，对疫苗接种有反应的循环T细胞可能不是疫苗效力的合适生物标志物。
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