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生物鹰爪素A通过nrf2介导的氧化应激和炎症信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用( Biochanin A Provides Neuroprotection Against Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury by Nrf2-Mediated Inhibition of Oxidative Stress and Inflammation Signaling Pathway in Rats. )
Minmin Guo Huiling Jian Qin Shengbiao Wenbo Wang Yanhong Weiyong
背景氧化应激和神经炎症是脑缺血再灌注损伤的两个重要机制。生物素A是一种天然植物雌激素，在动物实验中已有报道，但其神经保护作用的药理机制尚不清楚。本研究旨在探讨生物素A对实验性脑卒中大鼠的神经保护作用及氧化应激和炎症信号通路的可能机制。材料与方法采用大脑中动脉穿线法建立缺血性脑卒中模型。大鼠在缺血性卒中前腹腔内预先给予载药溶液或生物素a(10、20或40mg·kg·d-)14天。分别于缺血2 h和再灌注24 h后进行神经功能评分、梗死体积和脑水肿的评估。测定SOD、GSH-Px活性及MDA含量。Western blotting检测Nrf2、HO-1和NF-kappaB的表达及荧光蛋白IKappAb alpha的活性。结果Biochanin A预处理可明显改善神经功能缺损，减少梗死面积和脑水肿。生物素A还能提高SOD和GSH-Px活性,抑制MDA的产生。此外，在缺血性脑损伤中，生物素A促进Nrf2核易位，促进HO-1的表达，抑制NF-kappaB的活化。结论biochanin A具有抗氧化、抗炎作用,对大鼠脑缺血损伤有保护作用。Nrf2通路的激活和NF-kappaB通路的抑制可能参与了biochanin A的神经保护作用。
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