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在结直肠癌中,SIX4通过激活PI3K-AKT通路促进转移( SIX4 promotes metastasis via activation of the PI3K-AKT pathway in colorectal cancer )
G Li F Hu X Luo J Hu Y Feng Colorectal cancer SIX4 PI3K-AKT pathway TCGA GEO
多项研究报告正弦眼同源盒(SIX)同源家族成员在肿瘤发生和发展过程中的异常表达。SIX4参与器官发育,如肌发生和神经发生。然而,SIX4在结直肠癌中的表达及其临床意义尚不清楚。在9个不同的人类癌症阵列中评估结肠直肠患者的SIX4表达水平,并使用患者生存数据进行比较。SIX4在两个细胞培养系中的表达被沉默,以评估侵袭和伤口愈合。最后,生物信息学评估确定了受SIX4影响的途径。在癌症基因组图谱CRC队列和其他基因表达总括(GEO)队列中,SIX4表达上调。此外,SIX4的表达与淋巴结转移及晚期肿瘤转移(TNM)分期有明显的相关性。此外,SIX4的过度表达与CRC患者预后不良有关。沉默SIX4通过抑制AKT磷酸化抑制CRC细胞转移。SIX4在CRC中表达上调,可作为预后的生物标志物。
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