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治疗相关髓系肿瘤的发病机制和治疗有什么新进展( What s new in the pathogenesis and treatment of therapy-related myeloid neoplasms )
MT Voso G Falconi E Fabiani
治疗相关髓系肿瘤（t-MN）包括因原发性癌症或自身免疫性疾病而接受化疗和/或放疗的患者发病的疾病。基因组变异，特别是家族性癌症基因，可能起到诱因作用。近年来，深度测序技术的发展对t-MN的发病机制有了新的认识，发现不定电位克隆造血(CHIP)是t-MN多击中模型中常见的第一步。芯片通常在任何细胞毒性治疗之前就可检测到，可能为继发性白血病的发生奠定了可育的基因组背景。向t-MN的进化模式是一个复杂的过程，由癌症治疗类型、衰老过程和个体暴露形成，有利于额外的命中，如获得TP53突变和不利的核型异常。t-MN的发病机制不同于环境暴露引起的MN。事实上，原子弹爆炸幸存者MN的遗传畸变模式显示，经典DNA甲基化基因突变很少，11q和ATM突变以及TP53突变的发生率很高。t-MN的存活率较差。除了t-MN的生物学特性外，患者的既往病史和t-MN诊断时的缓解状态也是导致不良结局的重要因素。治疗继发性白血病的新药包括CPX-351，或venetoclax联合低甲基化剂，单克隆抗体如麦洛单抗，或针对致病突变的靶向药物。同种异体干细胞移植仍然是目前最好的治疗选择，目的是治愈健康患者的不良遗传图谱。
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