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原发性开角型青光眼发病机制的免疫学和分子基础( Immunological and molecular basics of the primary open angle glaucoma pathomechanism )
K Samelska A Zaleska-Mijewska B Baan A Grbczewski P Skopiński
青光眼是视神经的退化过程。眼压增高被认为是导致青光眼损害的主要因素。在体外和体内的动物青光眼研究模型提供了洞察视网膜的分子变化反应的损伤因素。损伤是一个复杂的过程，包括分子和免疫学的变化。这些变化涉及NF、kB活性和补体激活。这些过程影响人抗原、JNK、MAPK、p53、MT2和DBA/2J分子通路，激活自噬过程，破坏神经保护机制。免疫应答的激活和抑制有助于细胞损伤。青光眼变性的免疫机制包括胶质反应、补体、肿瘤坏死因子α(TNF-α)通路和Toll样受体通路。氧化应激和兴奋性毒性是导致青光眼细胞死亡的因素。作者提出了一个最新的机制涉及的回顾和最新的研究集中在一个可能的创新青光眼治疗。
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