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邻苯二甲酸盐的毒性、相关受体、Nrf2、NF-κB和PI3K/AKT信号通路的作用机制( Mechanistic insight into toxicity of phthalates, the involved receptors, and the role of Nrf2, NF-κB, and PI3K/AKT signaling pathways )
Hamidreza Mohammadi Sorour Ashari
由于邻苯二甲酸酯不仅用于塑料的制造，而且用于许多其他产品的制造，因此邻苯二甲酸酯的广泛使用已成为本世纪的主要关注，因为它们对生物体健康具有潜在的有害影响。邻苯二甲酸酯的毒性作用如生殖毒性、心脏毒性、肝毒性、肾毒性、致畸性、肿瘤发生等已被以往的实验研究广泛指出。邻苯二甲酸酯毒性的一些重要机制是诱导和促进炎症、氧化应激和细胞凋亡。了解这些机制所涉及的分子途径将允许检测邻苯二甲酸酯的确切分子靶点，以保护或治疗其毒性。到目前为止，各种转录因子和信号通路与邻苯二甲酸盐诱导的毒性有关，它们通过影响细胞核表面和不同基因的表达来改变细胞的止血作用。在不同的研究中，核因子红系2相关因子2(Nrf2)、核因子-KB（NF-KB）和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路在暴露于邻苯二甲酸盐后的氧化应激、炎症、凋亡和癌症过程中的作用已被证明。在本篇综述中，我们的目的是通过体外和体内的实验研究，首次揭示在邻苯二甲酸盐诱导毒性中涉及最多的受体，以及上述信号通路的重要性和作用，考虑到这一点，未来的研究将集中在这些分子靶点上，作为降低环境化学物质诱导毒性，特别是邻苯二甲酸盐毒性的策略方法。
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