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丙酮酸脱氢酶作为非酒精性脂肪肝的治疗靶点( Pyruvate Dehydrogenase as a Therapeutic Target for Nonalcoholic Fatty Liver Disease )
CT Saed SAT Dakhili JR Ussher ranolazine nonalcoholic fatty liver disease hepatic steatosis type 2 diabetes obesity glucose oxidation Pyruvate dehydrogenase
在普通人群中，热量摄入过多加上久坐的生活方式大大增加了肥胖和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的患病率，非酒精性脂肪肝病是指在没有酒精滥用或其他可归因于丙型肝炎感染的情况下，肝脏中多余脂肪的积累。此外，NAFLD增加了胰岛素抵抗、2型糖尿病(T2D)和心血管疾病的风险，而目前还没有批准的治疗方法来抵消其病理。因此，在临床前研究中，越来越多地努力了解NAFLD的机制，希望开发新的治疗方法，以防止胰岛素抵抗和/或T2D的进展。NAFLD的病理是多因素的，提出的机制包括炎症、氧化应激和线粒体功能障碍等。后者仍然是一个正在争论的主题，但可能归因于肝脂肪酸氧化受损，从而增加了肝细胞内三酰甘油的积累。最近的研究还表明，NAFLD的线粒体功能障碍也可能包括葡萄糖氧化损伤，尽管氧化能产生对肝脏中葡萄糖/丙酮酸代谢的贡献很小。因此，逆转葡萄糖氧化缺陷的策略可以改善肝脏脂肪变性，改善葡萄糖稳态。我们将在此综述支持肝脏葡萄糖氧化受损是NAFLD机制的证据，同时讨论葡萄糖氧化限速酶丙酮酸脱氢酶(PDH)作为NAFLD潜在靶点的有效性。此外，我们将讨论肝脏PDH活性增加和随后的葡萄糖氧化可以逆转肥胖诱导的NAFLD病理的潜在作用机制，以及使用临床药物靶向这一途径的机会。
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