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蛋白酶体和HDAC抑制改变雄激素非依赖性PC-3细胞系中Bcl-2、Bcl-XL、Bim和Bik蛋白的表达水平( Proteasome and HDAC Inhibition Changes the Expression Levels of Bcl-2, Bcl-XL, Bim and Bik Proteins in Androgen-Independent PC-3 Cell Line )
L Kiliccioglu E Konac N Varol CY Bilen
目的：前列腺癌是最常见的癌症，据估计，在西方国家，前列腺癌导致了10%的男性癌症相关死亡。从雄激素依赖性向雄激素非依赖性转移阶段的转变是癌细胞对治疗的紊乱凋亡反应的结果。Bcl-2家族成员是凋亡反应的重要调节因子。本研究从蛋白质水平探讨蛋白酶体和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对Bcl-2家族基因表达变化的影响。方法：将PC-3细胞培养于平板上，然后分别给予不同浓度的硼替佐米和TSA以及硼替佐米和TSA联合应用。对照和处理细胞分离蛋白后，用全细胞裂解液western blotting法测定Bcl-2、Bcl-XL、Bim和Bik蛋白。结果：药物治疗后，促凋亡的Bim和Bik蛋白表达水平升高，抗凋亡的Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达水平降低。硼替佐米与TSA协同作用诱导细胞凋亡。结论：低剂量硼替佐米和TSA联合应用可能足以抑制凋亡反应。我们的发现可能对晚期前列腺癌的研究派上用场。
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