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骨骼肌中营养不良蛋白表达的丧失与巨噬细胞和内皮细胞的衰老有关( Loss of dystrophin expression in skeletal muscle is associated with senescence of macrophages and endothelial cells )
LV Young W Morrison C Campbell EC Moore AP Johnston
细胞衰老是指正常分裂细胞的不可逆性停滞，由细胞周期抑制蛋白如p16、p21和p53驱动。当细胞进入衰老时，它们分泌大量的促炎因子，称为衰老相关分泌表型，对周围的细胞和组织有有害影响。Duchenne肌营养不良症(DMD)是一种致命的X连锁神经肌肉疾病，以慢性炎症、细胞外基质重塑和进行性肌肉质量和功能丧失为典型特征，对衰老在Duchenne肌营养不良症(DMD)中的作用知之甚少。在这里，我们用C57-mdx(8周龄）和D2-mdx(4周龄和8周龄）两种DMD小鼠模型证明，在骨骼肌中发现了显示典型衰老标志的细胞。8周龄D2-mdx小鼠肌肉组织病理变化严重，与炎症相关的衰老细胞多为CDKN1a阳性巨噬细胞，而C57-mdx小鼠的衰老细胞多为内皮细胞和巨噬细胞，定位于新生的肌纤维。有趣的是，这种模式类似于心脏毒素(CTX)损伤的野生型(WT)肌肉经历了短暂的衰老反应。营养不良肌衰老途径基因(Cdkn1a(p21)、Cdkn2a(p16、INK4A)、Trp53(p53))显著上调，与SA-B-Gal阳性细胞数量相关。这些结果强调了在小鼠营养不良肌肉中细胞衰老的一个未被探索的作用。
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