长链非编码RNA HAGLROS通过抑制miR-100和上调SMARCA5促进NSCLC细胞的恶性表型( Long non-coding RNA HAGLROS facilitates the malignant phenotypes of NSCLC cells via repressing miR-100 and up-regulating SMARCA5 )

L Li H Zhu X Li Y Ke Q Cheng

背景长非编码RNA（lncRNA）与多发性癌症的进展有关。本研究旨在探讨lncRNA HAGLROS在非小细胞肺癌中的表达特点、生物学功能及分子机制。方法采用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测非小细胞肺癌组织和正常肺组织中HAGLROS的表达。用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。分别建立HAGLROS、miR-100和SmarCA5的功能增益和功能丧失模型，研究它们的生物学功能。MTT法和Transwell法检测NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告分析验证了HAGLROS与miR-100的结合位点。Western blot检测HAGLROS和miR-100对SMARCA5蛋白表达的调节作用。结果HAGLROS在非小细胞肺癌组织和细胞株中表达上调。HAGLROS过表达促进NSCLC细胞恶性表型的形成；相反，HAGLROS基因敲除抑制NSCLC细胞的恶性表型。HAGLROS抑制miR-100的表达，促进SMARCA5的表达，而miR-100的过度表达或SMARCA5的敲除可抵消HAGLROS的致癌作用。结论HAGLROS是NSCLC的促瘤因子，通过miR-100/SmarCA5轴调节NSCLC细胞的恶性表型。

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