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在衰竭的小鼠心脏中，增加的脂肪酸氧化引起性别依赖的反应( Increasing fatty acid oxidation elicits a sex-dependent response in failing mouse hearts )
Julia Ritterhoff Timothy S. McMillen Outi Villet Sara Young Rong Tian
背景：还原型脂肪酸氧化(FAO)是心力衰竭代谢重构的标志。通过乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)的缺失增强线粒体长链脂肪酸摄取增加FAO并防止慢性应激时的心功能障碍，但这种方法的治疗效果尚未确定。方法采用TAC手术对雄性、雌性ACC2F/F-MCM(ACC2KO)及其同胎对照进行慢性压力超负荷治疗。TAC后3周注射三苯氧胺可诱导ACC2KO小鼠ACC2缺失和FAO增加，并伴有病理性肥大。结果先有心脏病理的小鼠ACC2缺失促进雌性和雄性心脏FAO，但仅改善雌性小鼠的心功能。在男性中，压力过载导致线粒体氧化功能的下调。通过ACC2缺失刺激FAO引起非生产性酰基-肉碱积累，未能改善心脏能量学。相反，女性压力超负荷心脏的线粒体氧化能力得以维持，ACC2缺失改善了心肌能量。在机制上，我们揭示了心力衰竭时PPARa信号通路的性别依赖性调节，这解释了对ACC2缺失的差异反应。结论衰竭心脏的代谢重构具有性别依赖性，这可能决定对代谢干预的反应。研究结果提示，心力衰竭的代谢治疗应同时考虑线粒体氧化能力和底物偏好。
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