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肠道细胞因子通过神经胶质细胞的代谢重编程来调节嗅觉( Gut cytokines modulate olfaction through metabolic reprogramming of glia )
Xiaoyu Tracy Cai Hongjie Li Martin Borch Jensen Elie Maksoud Heinrich Jasper
感染引起的对肠道病原体的厌恶是一种保守的疾病行为，可以促进宿主的生存1，2。这种行为的病因仍然知之甚少，但对果蝇的研究已经将嗅觉和味觉知觉与对有毒微生物的回避行为联系起来3-5。肠道感染是否以及如何直接影响感官知觉以诱导或调节此类行为仍不清楚。我们发现果蝇的肠病原感染可以通过触角叶鞘胶质细胞的代谢重编程来调节嗅觉。感染诱导的肠内未配对细胞因子表达激活鞘内胶质细胞的JAK-STAT信号，诱导胶质细胞单羧酸转运体和载脂蛋白胶质lazarillo（GLaz）的表达，并影响触角叶胶质细胞与神经元的代谢偶联。这可以调节嗅觉辨别能力，促进避免含有细菌的食物，并增加苍蝇的存活率。尽管在幼年苍蝇中是短暂的，但由于年龄相关的肠道炎症，肠道诱导的鞘胶质细胞代谢重编程在老年苍蝇中成为组成性的，这有助于与年龄相关的嗅觉辨别能力下降。我们的发现确定了由肠源性细胞因子引起的适应性胶质代谢重编程是导致衰老苍蝇感觉系统持久变化的一种机制。
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