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肽基精氨酸脱亚胺酶2和4在tlr -7依赖性狼疮中调节先天和适应性免疫反应( Peptidylarginine deiminases 2 and 4 modulate innate and adaptive immune responses in TLR-7–dependent lupus )
Y Liu YL Lightfoot N Seto C Carmona-Rivera MJ Kaplan Autoimmunity, Inflammation
肽精氨酸脱亚胺酶PAD2和PAD4参与了多种自身免疫性疾病的发病机制。PAD4可能是系统性红斑狼疮(SLE)的致病因素，其作用可能是通过中性粒细胞外陷(NET)的形成促进自身抗原的外化、免疫调节失调和器官损害。这种酶在小鼠自身免疫模型中的作用尚不清楚，因为pan-PAD化学抑制剂改善了临床表型，而PAD4-KO模型给出了相互矛盾的结果。PAD2在SLE中的作用尚未被研究。研究了PAD2和PAD4在TLR-7依赖的狼疮自身免疫中的不同作用。PADI4-/-显示自身抗体、I型干扰素应答、免疫细胞活化、血管功能障碍和净免疫原性降低。PADI2-/-小鼠Th亚群极化消失，部分疾病表现较WT减轻，但程度低于PADI4-/-小鼠。RNA测序分析显示PAD-KO淋巴器官免疫相关通路有明显的调节作用。人T细胞同时表达PADs，当暴露于PAD2或PAD4抑制剂时，显示Th1极化消失。这些结果提示，靶向PAD2和/或PAD4活性通过先天性免疫和适应性免疫的不同作用，调节狼疮中TLR-7依赖的失调免疫应答。靶点化合物可能在T细胞介导的疾病中具有潜在的治疗作用。
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