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一种基于蛇毒的合成三肽通过改善轴突可塑性和生物能保护PC12细胞免受丙烯醛的神经毒性( A Synthetic Snake-Venom-Based Tripeptide Protects PC12 Cells from the Neurotoxicity of Acrolein by Improving Axonal Plasticity and Bioenergetics )
Carolina P,Bernardes Neife A G,Santos Tassia R,Costa Flavia,Sisti Lilian,Amaral Danilo L,Menaldo Martin K,Amstalden Diego L,Ribeiro Lusnia M G,Antunes Suely Vilela,Sampaio Antonio C,Santos Acrolein Axonal regeneration Neurodegeneration Neuroprotection P-BTX-I Snake-venom peptides
合成肽p-BTX-I是基于从博斯罗普斯毒液中分离的天然肽（谷氨酸、缬氨酸和色氨酸形成）。我们以前已经在多巴胺能神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)处理的PC12细胞中证明了它的神经保护和神经营养特性。目前，我们研究了p-BTX-I对丙烯醛对PC12细胞的神经保护作用及其机制。研究表明丙烯醛可能在以神经元和突触丢失为特征的阿尔茨海默病(AD)的病因中起重要作用。结果表明，丙烯醛不仅降低了细胞的分化和活力，而且改变了突触通讯标志物（突触素I)、能量代谢标志物(AMPK-α、Sirt I和葡萄糖摄取）和细胞骨架标志物(β-III-微管蛋白）的表达。p-BTX-I可提高丙烯醛处理的细胞分化率，并显著减轻细胞活力损失，同时还可抵消丙烯醛对突触素I、AMPK-α、Sirt I、葡萄糖摄取和β-III-微管蛋白的负面影响。此外，p-BTX-I单独增加载脂蛋白E（apoE）基因的表达，与β-淀粉样肽聚集体的蛋白水解降解有关，这是AD的一个标志。总之，这些发现表明p-BTX-I对丙烯醛引起的神经毒性具有保护作用，并可能成为开发治疗神经退行性疾病的新药物的工具。
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