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葛根素诱导Nrf2作为细胞保护机制，以防止镉诱导的自噬抑制和NLRP3炎性小体激活AML12肝细胞( Puerarin induces Nrf2 as a cytoprotective mechanism to prevent cadmium-induced autophagy inhibition and NLRP3 inflammasome activation in AML12 hepatic cells )
ZM Yu XM Wan M Xiao C Zheng XL Zhou
肝脏是镉（Cd）毒性的主要靶器官，葛根素（puerarin,PU）具有抗氧化作用，可防止Cd引起的肝细胞损伤。Nrf2是细胞抵抗各种氧化损伤的重要调节因子，但其在保护PU抵抗CD所致肝损伤中的作用尚未阐明。因此，本研究利用小鼠肝细胞系AML-12来探讨其可能的机制。首次通过Nrf2核转位、Keap1和Nrf2下游靶基因蛋白水平的测定，表明PU能显著恢复Cd抑制的Nrf2途径。因此，PU能显著提高抗氧化酶中Cd还原蛋白的水平。其次，建立Nrf2沉默细胞模型，进一步阐明Nrf2在PU对CD所致肝损伤的保护作用。Nrf2沉默能显著抑制PU对CD诱导的自噬抑制和自噬体积累的抑制作用。Nrf2基因敲除能明显抑制PU对CD诱导的NLRP3炎症反应的抑制作用，并通过NLRP3炎症反应复合体的蛋白水平及下游IL-18和IL-1β的产生来评价Nrf2基因敲除对PU诱导的NLRP3炎症反应的抑制作用。总之，我们的数据表明PU恢复CD诱导的Nrf2抑制，以防止自噬抑制和NLRP3炎症体激活，为PU对CD诱导的肝细胞损伤的保护提供了新的见解。
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