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高水平的KLF12通过激活小鼠Shh信号通路导致抗叶酸神经管缺陷( A high level of KLF12 causes folic acid-resistant neural tube defects by activating the Shh signalling pathway in mice )
Y Liu Q Yuan Z Wang L Ding N Kong J Liu Y Hu Y Zhang C Li G Yan PF-5274857 Shh signalling pathway KLF12 FA-resistant NTDs
尽管充分补充孕周叶酸(FA)可以减少神经管缺陷(NTDs)引起的妊娠，但对FA耐药性的机制仍知之甚少，因此NTDs仍然是一个全球性的公共卫生问题。高水平的Krüppel样因子12(KLF12)在大多数情况下对健康产生有害影响，但其在发育中作用的证据尚未公布。我们观察到KLF12过度表达的小鼠表现出神经管发育紊乱。KLF12-过度表达的胎儿在性交后约10.5天死于子宫，100%表现为颅内NTDS。FA和甲酸都不能促进突变胎儿神经管的正常闭合。RNA-seq结果表明，高水平的KLF12通过过度激活sonic hedgehog(Shh)信号通路引起小鼠NTDs,导致补丁1,Gli-Krüppel家族成员GLI1,hedgehog相互作用蛋白等上调，而FA代谢相关酶表达差异不大。PF-5274857是Shh信号通路的拮抗剂，能显著促进背外侧铰链点的形成，部分挽救NTDS。高水平KLF12与FA耐药NTDs之间的调控层次可能为不明原因NTDs的诊断和治疗提供新的见解。
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