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突变kras驱动肿瘤的代谢网络:组织特异性和微环境( Metabolic networks in mutant KRAS-driven tumours: tissue specificities and the microenvironment )
SA Kerk T Papagiannakopoulos YM Shah CA Lyssiotis
在结直肠癌、非小细胞肺癌和胰腺导管腺癌中，KRAS的致癌突变驱动促进肿瘤生存、生长和免疫逃避的共同代谢程序。然而，突变KRAS信号对恶性细胞程序和肿瘤性质的影响也是由肿瘤抑制因子丢失和原发细胞和组织特有的生理特征决定的。在此，我们综述了结肠、肺和胰腺肿瘤中致癌突变体KRAS调节的聚合和不同的代谢网络，重点是共同发生的突变和肿瘤微环境的作用。此外，我们探索如何利用这些网络来获得治疗收益。
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