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重编程脂质代谢可防止效应T细胞衰老并增强肿瘤免疫治疗( Reprogramming lipid metabolism prevents effector T cell senescence and enhances tumor immunotherapy )
X Liu CL Hartman L Li CJ Albert G Peng
T细胞的功能状态是有效抗肿瘤免疫和免疫治疗的关键决定因素。细胞代谢（包括脂质代谢）控制T细胞的分化、存活和效应功能。在此，我们报道了由恶性肿瘤细胞和调节性T细胞共同驱动的T细胞衰老的发展是癌症的一个普遍特征。衰老的T细胞具有活跃的糖代谢，但表现出不平衡的脂代谢。这种不平衡的脂质代谢导致脂质代谢酶表达的改变，进而改变T细胞中脂质种类和脂滴的积累。肿瘤细胞和T-reg细胞促进了IVA组磷脂酶A2的表达，而IVA组磷脂酶A2的表达与T细胞脂质代谢的改变和衰老的诱导有关。在T细胞衰老过程中，丝裂原活化蛋白激酶信号通路和信号转导和转录激活因子信号通路共同控制应答T细胞的脂质代谢和IVA组磷脂酶A2活性。抑制组IVA磷脂酶A2重编程效应T细胞脂质代谢，体外阻止T细胞衰老，体内增强小鼠黑色素瘤和乳腺癌模型的抗肿瘤免疫和免疫治疗效果。这些发现揭示了T细胞衰老与肿瘤微环境脂质代谢调节之间的机制联系，为肿瘤免疫治疗提供了新的靶点。
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