异丙酚通过下调miR215p/MAPK10轴抑制非小细胞肺癌的进展( Propofol suppresses the progression of nonsmall cell lung cancer via downregulation of the miR215p/MAPK10 axis )

X Wu X Li G Xu lung cancer propofol mitogen-activated protein kinase 10 microRNA-21-5p

非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌病例的80%以上，是全球癌症相关死亡的主要原因。异丙酚是肿瘤切除术中经常使用的麻醉药物。人们也知道它对癌症有抑制作用。尽管异丙酚在非小细胞肺癌中的作用已有报道，但其潜在机制尚不清楚。本研究旨在探讨异丙酚对非小细胞肺癌的作用机制。采用Starbase V3.0项目检测microRNA-21-5p(miR-21-5p)和丝裂原活化蛋白激酶10(MAPK10)在NSCLC及邻近正常组织中的表达水平，并探讨miR-21-5p与MAPK10在NSCLC组织中表达的关系。应用GEPIA软件1.0对NSCLC患者MAPK10表达与无病生存期(DFS)的相关性进行分析。采用逆转录定量PCR和western blotting方法检测miR-21-5p和MAPK10在非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织中的表达。分别用细胞计数法、Kit-8法和流式细胞仪检测细胞活力和凋亡情况。用TargetScan/Miranda预测miR-21-5p与MAPK10之间的相互作用，并用双荧光素酶法进行验证。采用RT-qPCR和western blotting检测异丙酚对非小细胞肺癌细胞株miR-21-5p和MAPK10表达的调节作用。Starbase V3.0项目和本研究结果表明，与正常组织相比，肿瘤组织中MAPK10水平明显降低，miR-21-5p水平明显升高，且miR-21-5p与肿瘤组织中MAPK10的表达呈负相关。此外，miR-21-5p定位于MAPK10的3 非翻译区。与BEAS-2B细胞相比，异丙酚逆转了非小细胞肺癌细胞系A549和H1299中miR-21-5p的表达，降低了MAPK10的表达。miR-21-5p的过表达通过靶向MAPK10消除异丙酚对A549和H1299细胞活力和凋亡的影响。提示异丙酚通过下调miR-21-5p/MAPK10轴抑制NSCLC细胞的活力，促进细胞凋亡。

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