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长链非编码RNA SNHG12通过调控AKT促进前列腺肿瘤的发生和进展( Long Non-Coding RNA SNHG12 Promotes Prostate Tumor Occurrence and Progression via AKT Regulation )
Z Chen T Qi X Qin J Wang YM Zhuo
背景越来越多的研究表明，长非编码RNA（lncRNAs）参与了前列腺癌(PCa)的发生发展。小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在PCa的发生和发展中起重要作用，但其作用机制尚不清楚。方法收集85例PCa患者，检测SNHG12在PCa组织及邻近正常组织中的表达水平。采用集落形成实验、MTT实验和流式细胞术观察SNHG12对DU145细胞增殖、细胞周期分布和凋亡的影响。此外，通过Transwell侵袭试验，观察SNHG12是否参与PCa细胞的侵袭，是否影响DU145细胞分泌VEGF。Western blot分析细胞凋亡相关蛋白和侵袭相关蛋白的表达水平。最后，我们在体内研究了SNHG12对肿瘤生长的影响。结果前列腺癌组织中SNHG12的表达明显高于癌旁正常组织。SNHG12基因敲除可增加凋亡相关蛋白Caspase3的表达，而下调侵袭相关蛋白MMP9的表达。SNHG12基因敲除抑制磷酸化Akt的表达。体内异种移植实验表明，敲除SNHG12可抑制PCa的生长。结论SNHG12可促进PCa细胞增殖，抑制PCa细胞凋亡，提示SNHG12可能是PCa新的生物标志物和PCa治疗靶点。
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