氧化应激诱导原发性胆汁性肝硬化胆管细胞凋亡

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作者：scidown 发布时间：2021-07-31 22:23:47 文章标题：

氧化应激诱导原发性胆汁性肝硬化胆管细胞凋亡( Oxidative stress-induced apoptosis of bile duct cells in primary biliary cirrhosis )

文章作者：

TL Salunga ZG Cui S Shimoda HC Zheng K Tsuneyama Apoptosis Autoimmunity Biliary epithelial cells Cholangiocytes Oxidation

文章简述：

目前在明确PBC胆道损伤的效应机制方面的努力相对较少。我们推测胆道细胞的破坏是继发于炎症和胆道上皮细胞凋亡的免疫学关系，特别是胆道损伤是谷胱甘肽-S-转移酶(GST)水平降低、次氯酸(HOCl)产生及其与嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)相关的结果。为了解决这个问题，我们检测了PBC和对照组肝脏中EPO和GST的表达，并发现PBC门脉区EPO增加。我们还证明巨噬细胞有吞噬EPO的证据。此外，我们还研究了HOCl对培养的人胆道上皮细胞(BEC)凋亡的影响，以及Bcl-2、Bax、p-JNK、JNK、p53、Fas和Caspase-3的相关活性。HOC1诱导BEC细胞凋亡可增加caspase-3活性、p53、p-JNK表达，呈剂量依赖性。谷胱甘肽(GSH)抑制剂L-丁硫堇-(S，R)-磺胺嘧啶预处理可增强BEC对HOCL诱导的细胞凋亡的敏感性。我们认为细胞内GSH减少直接导致BEC凋亡。这些事件的调节对于减少免疫介导的破坏至关重要。

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