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化疗诱导的转座因子激活MDA5以增强造血再生( Chemotherapy-induced transposable elements activate MDA5 to enhance haematopoietic regeneration )
Thomas Clapes Aikaterini Polyzou Pia Prater Sagar Eirini Trompouki
造血干细胞（HSCs）通常是静止的，但已经进化出对应激反应的机制。在此，我们评估化疗诱导的造血再生。在早期康复过程中，我们检测到强有力的染色质重组，随后转座元件（TEs）的转录增加。TE转录物结合并激活先天免疫受体黑色素瘤分化相关蛋白5(MDA5)，该蛋白产生炎症反应，这是HSCs退出静止所必需的。缺乏MDA5的HSCs在化疗后表现出受损的炎症反应，并保持其平静，从而获得更好的长期再群体能力。我们发现ERV和线超家族TE拷贝在野生型HSCs中的过度表达导致了它们的循环，而在MDA5/HSCs中则没有。相比之下，在敲除第1行家族拷贝后，HSCs保持平静。我们的研究结果表明，TE转录本作为配体在造血再生过程中激活MDA5，从而使HSCs产生必要的炎症反应，以摆脱静止状态。克莱普斯等人。显示化疗导致染色质重组和转座因子表达增加，促进MDA5驱动的炎症反应，增强造血再生。
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