17β-雌二醇和白藜芦醇联合抑制白介素-1β通过PI3K/Akt/caspase-3途径诱导的大鼠髓核细胞凋亡( Combined effect of 17β-estradiol and resveratrol against apoptosis induced by interleukin-1β in rat nucleus pulposus cells via PI3K/Akt/caspase-3 pathway )

SD Yang L Ma DL Yang WY Ding Apoptosis Resveratrol PI3K/Akt Intervertebral disc degeneration Nucleus pulposus 17β-estradiol

背景：在以往的研究中，17β-雌二醇(E2)和白藜芦醇(RES)均有保护椎间盘细胞免受异常凋亡的作用。鉴于E2具有较好的抗凋亡作用，但致癌风险较高，而RES具有较低的抗凋亡作用，因此E2与RES联合应用有望开发治疗凋亡相关疾病如椎间盘退变等的临床治疗方法。目的：本研究旨在探讨E2与RES联合应用对大鼠髓核细胞的作用及其机制。方法：采用TUNEL法和流式细胞仪检测髓核细胞凋亡的发生率。MTS法测定细胞活力，细胞结合法测定细胞外基质能力。实时定量RT-PCR检测目的基因mRNA水平。结果:E2和RES单用均能降低细胞凋亡率；有趣的是，当它们联合使用时，它们更有效地减少了细胞凋亡。同时，E2和RES联合应用，对抗IL-1β细胞毒性引起的细胞活力和结合能力下降。同时，激活的caspase-3也受到联合作用的抑制。此外，IL-1β下调II型胶原和聚集蛋白（代表合成代谢）的表达水平，而上调MMP-3和MMP-13（代表分解代谢）的表达水平。而E2与RES联合使用则有效地消除了IL-1β的上述负面影响，优于任何一种单独使用。结论:IL-1β诱导的细胞异常凋亡可通过激活PI3K/AKT/Caspase-3途径与E2联合使用而得到有效的抑制作用，而E2与RES联合使用可通过PI3K/AKT/Caspase-3途径抑制细胞异常凋亡。

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