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环状rna编码的致癌E-cadherin变体通过激活EGFR-STAT3信号促进胶质母细胞瘤的致瘤性( Circular RNA-encoded oncogenic E-cadherin variant promotes glioblastoma tumorigenicity through activation of EGFR–STAT3 signalling )
X Gao X Xia F Li M Zhang N Zhang
在50%的胶质母细胞瘤(GBM)中，激活的EGFR信号驱动肿瘤的发生。然而，EGFR靶向治疗已被证明对GBM患者无效，表明存在多余的EGFR激活。环状RNA是一种共价闭合的RNA转录体，参与各种生理和病理过程。在此，我们报告了GBM中EGFR信号的另一个激活机制是由一个未描述的分泌性E-cadherin蛋白变体（C-E-Cad）通过多轮开放阅读框翻译编码的环形E-cadherin（circ-E-Cad）RNA。C-E-Cad在GBM中过度表达并促进胶质瘤干细胞的成瘤性。C-E-Cad通过一个独特的14个氨基酸羧基末端与EGFR CR2结构域结合激活EGFR，从而维持胶质瘤干细胞的致瘤性。值得注意的是，抑制C-E-Cad明显增强了治疗性抗EGFR策略在GBM中的抗肿瘤活性。我们的结果揭示了C-E-Cad在刺激EGFR信号中的重要作用，并为EGFR驱动的GBM的治疗提供了一个有希望的途径。
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