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稳定BAP1在ASXL1获得功能突变白血病中的表观遗传靶向治疗( Epigenetic targeted therapy of stabilized BAP1 in ASXL1 gain-of-function mutated leukemia )
L Wang NW Birch Z Zhao CM Nestler A Shilatifard
编码BAP 1组蛋白H 2 a去泛素酶复合物成分的ASXL 1突变发生在人类骨髓肿瘤中，并且一致地与不良预后相关。然而，ASXL 1突变改变BAP 1活性并驱动白血病发生的精确分子机制仍不清楚。在这里，我们证明了ASXL 1中癌症相关的移码突变，最初被认为是不稳定的功能丧失突变，实际上编码稳定的截短的功能获得蛋白。截短的ASXL 1增加了BAP 1蛋白的稳定性，增强了BAP 1向染色质的募集，并促进了促白血病转录信号的表达。通过生化筛选，我们鉴定了BAP 1催化抑制剂，其抑制截短的ASXL 1驱动的白血病基因表达并损害体内肿瘤进展。这项研究代表了我们对ASXL 1突变在白血病发病机制中的分子机制的理解的突破，并确定了BAP 1的小分子催化抑制剂作为白血病潜在的靶向治疗。Shilatifard和他的同事证明了ASXL 1的功能获得突变驱动骨髓肿瘤中BAP 1的稳定和广泛的表观遗传变化，并开发了一种对ASXL 1改变的白血病具有治疗潜力的化学抑制剂。
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