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通过抑制小胶质细胞Tak1逆转长期肥胖相关的脑血管功能障碍( Reversal of prolonged obesity-associated cerebrovascular dysfunction by inhibiting microglial Tak1 )
Q Shen Z Chen F Zhao S Pan G Zhang
长期肥胖与脑血管功能障碍有关；然而，潜在的机制在很大程度上仍然不清楚。在本研究中，我们使用基底动脉(BA)异常的长期肥胖小鼠模型，发现小胶质转化生长因子β-激活激酶1(Tak1)在脑干过度激活。主要发生在脑干的药理抑制和遗传性小胶质细胞选择性缺失都改善了BA血管功能障碍。相反，脑干中Tak1的小胶质细胞特异性激活足以导致饮食小鼠BA功能的损害。从机制上讲，Tak1激活导致白细胞介素18(IL-18)产生增加，而阻断大脑中的IL-18受体有助于防止脑血管功能障碍，尽管长期肥胖。小胶质细胞选择性缺失还可预防长期肥胖患者的缺血性卒中。总之，这些发现提供了证据，表明小胶质细胞Tak1在大脑，特别是脑干，有助于肥胖相关脑血管功能障碍的发病机制。
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