在抗逆转录病毒治疗中断期间，血浆中可溶性血管细胞粘附分子-1水平和可溶性细胞间粘附分子-1水平增加，恢复后维持高的可溶性血管细胞粘附分子-1水平( Increased soluble vascular cell adhesion molecule-1 plasma levels and soluble intercellular adhesion molecule-1 during antiretroviral therapy interruption and retention of elevated soluble vascular cellular adhesion molecule-1 levels following resumption o )

E Papasavvas L Azzoni M Pistilli A Hancock G Reynolds C Gallo J Ondercin JR Kostman K Mounzer J Shull cardiovascular risk endothelial stress HIV-1 treatment interruption

我们研究了在持续抗逆转录病毒治疗、中断抗逆转录病毒治疗和恢复抗逆转录病毒治疗期间，短病毒发作对慢性HIV-1感染患者内皮应激和心血管疾病风险相关可溶性标志物的影响。我们用酶联免疫吸附法检测36例慢性HIV-1感染者血浆血管性血友病因子、可溶性血管细胞粘附分子-1和细胞间粘附分子-1水平的变化，并用流式细胞术检测T细胞活化(CD8+/CD38+、CD8+/HLA-DR+和CD3+/CD95+)。将患者分为以下三组:a、持续抗逆转录病毒治疗组；b、抗逆转录病毒治疗中断6周；或c，对抗逆转录病毒治疗的中断延长至达到病毒设定点。尽管在抗逆转录病毒治疗的40周随访中所有测量都保持稳定，但在治疗中断期间，血浆可溶性血管细胞粘附分子-1(P<0.0001)和可溶性细胞间粘附分子-1(P=0.003)水平升高，与病毒反弹和T细胞激活相关。各组血管性血友病因子无明显变化。恢复抗逆转录病毒治疗后，可溶性血管细胞黏附分子-1的水平仍然升高，即使在病毒抑制达到50拷贝/ml以下。血浆可溶性血管细胞黏附分子-1和可溶性细胞间黏附分子-1在病毒反弹时迅速升高，提示治疗中断时内皮应激急性增加，这种应激可能在病毒再抑制病毒后持续存在。因此，短期治疗中断期间的病毒复制可能会增加治疗中断期间和之后的总体心血管风险。

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