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糖基化依赖凝集素驱动的免疫调节回路控制肠道炎症( Control of intestinal inflammation by glycosylation-dependent lectin-driven immunoregulatory circuits )
LG Morosi AM Cutine AJ Cagnoni MN Manselle-Cocco KV Mario
多种免疫调节回路的运作，以保持肠道的稳态和防止炎症。Galectin-1(Gal1)是一种β-半乳糖苷结合蛋白，通过重组先天免疫和适应性免疫来促进机体的稳态。在这里，我们确定了由Gal1及其糖化配体驱动的糖基化依赖的“开关”电路，该电路通过靶向活化的CD8 T细胞和塑造细胞因子图谱来控制肠道免疫病理。在炎症性肠病(IBD)患者中，Gal1增强与核心2β6-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶1(C2GNT1)和α(2，6)-唾液酸转移酶1(ST6GAL1)表达异常有关，这些糖基转移酶负责生成或掩蔽Gal1配体。缺乏Gal1的小鼠在对2,4,6-三硝基苯磺酸的反应中表现出加重的结肠炎和增强的黏膜CD8 T细胞活化；用重组GAL1处理可部分改善这种表型。C2gnt1/小鼠结肠炎加重，St6gal1/小鼠炎症减轻。这些影响与固有的T细胞糖基化有关。因此，Gal1及其糖基化配体通过调整T细胞免疫来维持肠道稳态。
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