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糖尿病患者胰腺β细胞内质网应激的治疗机会( Therapeutic opportunities for pancreatic β-cell ER stress in diabetes mellitus )
Jing Yong James D. Johnson Peter Arvan Jaeseok Han Randal J. Kaufman
糖尿病的特点是由于自身免疫（1型糖尿病）或未能补偿胰岛素抵抗（2型糖尿病；T2DM)而导致胰腺β细胞分泌胰岛素的失败（或β细胞死亡）。此外，关键基因的突变导致单基因糖尿病。内质网(ER)是胰岛素原折叠的主要部位；因此，在生理和病理生理的挑战下，ER蛋白稳定对β细胞的功能和生存至关重要。重要的是，内质网也是细胞内钙储存的主要细胞器，产生有助于胰岛素分泌的钙信号。内质网应激与糖尿病的发病机制有关。本文综述了单基因糖尿病的突变在促进β细胞内质网应激中的作用。此外，我们以T2DM为重点讨论了ER蛋白质稳定失衡的可能机制，其中遗传和环境在促进β细胞ER应激中都被认为是重要的。我们还认为控制β细胞的胰岛素分泌可能会减少代谢综合征的一个关键方面，即非酒精性脂肪性肝病的进展。最后，我们评估了治疗T2DM的潜在治疗方法，包括优化和保护T2DM患者的功能性β细胞群。
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