抑制miR-322-5p通过调节CIAPIN1保护心肌成肌细胞免受缺氧诱导的凋亡和损伤( Inhibition of miR-322-5p protects cardiac myoblast cells against hypoxia-induced apoptosis and injury through regulating CIAPIN1 )

X Cai S Wang L Hong S Yu B Li H Zeng X Yang P Zhang L Shao Keywords miR-322-5p CIAPIN1 hypoxia apoptosis cardiac myoblast cells

缺氧导致血液和营养物质供应不足，是心肌细胞损伤和凋亡的主要诱因。已有研究报道了miRNAs（miRNAs）在心肌梗死中的调节作用，而miR-322-5p的功能和分子机制尚不清楚。因此，本研究旨在探讨miR-322-5p在低氧诱导的心肌成肌细胞凋亡和损伤中的生物学作用。应用实时定量聚合酶链反应检测心肌成肌细胞miR-322-5p和细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)的表达水平。用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基-2H-四唑-3-溴化铵(MTT)法、乳酸脱氢酶法和流式细胞术检测心肌成肌细胞的增殖、损伤和凋亡。western blot检测蛋白表达水平。miR-322-5p与CIAPIN1的关系通过双荧光素酶报告分析得到证实。我们发现在缺氧条件下心肌成肌细胞miR-322-5p水平升高。此外，miR-322-5p沉默可减轻缺氧诱导的心肌成肌细胞损伤和凋亡；同时抑制miR-322-5p激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路。此外，根据生物信息学预测，CIAPIN1是miR-322-5p的靶mRNA。CIAPIN1基因敲除可逆转miR-322-5p沉默对缺氧心肌成肌细胞的影响。抑制miR-322-5p通过调节CIAPIN1表达和PI3K/Akt信号通路保护心肌成肌细胞抗缺氧损伤和凋亡。

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