空气硫化氢通过miR-15b-5p对鸡气管中MAPK和胰岛素信号的调控，诱导巨噬细胞胞外陷阱加重炎症损伤( Hydrogen sulfide of air induces macrophage extracellular traps to aggravate inflammatory injury via the regulation of miR-15b-5p on MAPK and insulin signals in trachea of chickens )

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硫化氢(H2S)是一种对气道造成损害的环境污染物。巨噬细胞胞外陷阱(METs)的释放是通过微RNA对有害刺激进行免疫保护的机制，但过量的METs会导致损伤。然而，很少有研究试图解释H2S通过METs在鸡体内引起机体损伤的机制。本文研究了H2S暴露后鸡气管的转录组谱、病理形态学变化和METs释放。基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明，10个差异表达基因与METs释放、MAPK和胰岛素信号通路有关。形态学和免疫荧光分析显示H2S引起气道损伤和MET释放。H2S激活了miRNA-15b-5p对激活转录因子2(ATF2)的靶向作用。Western blotting和实时定量PCR结果表明，H2S下调了MAPK信号通路中双特异性蛋白Phoshopatase1(DUSP1)的水平，而上调了p38 MAP激酶(p38)的水平。H2S暴露后胰岛素信号通路中磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和蛋白激酶ζ亚型(PKCζ）的表达增加。它们促进髓过氧化物酶(MPO)的释放和降解组蛋白4(H4)诱导METS的释放。结论:miR-15b-5p以ATF2为靶点介导METs释放，通过MAPK和胰岛素信号触发H2S暴露后气管炎性损伤。这些结果将对H2S的毒理学机制和环境生态毒理学提供新的见解。

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