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SP㏕LR轴,本地质数鼻腔粘膜,阻碍了过敏性鼻炎患者( The SP㏕LR axis, which locally primes the nasal mucosa, is impeded in patients with allergic rhinitis )
O Larsson O Sunnergren C Bachert SK Georén LO Cardell allergic rhinitis neutral endopeptidase NK1 substance P TLR4
背景P物质(SP)和Toll？Ike受体（TLRs）与气道疾病有关，特别是在病毒感染期间。我们最近证实SP可以通过上调鼻上皮中的TLRs（SP,LR轴）作为上气道对病毒刺激的初始反应。变应性鼻炎(AR)患者遭受长期气道感染。本研究的目的是检查AR患者是否表现出SP-LR轴的紊乱。方法在SP存在下培养健康志愿者和AR患者的鼻活检组织和人鼻上皮细胞(HNEC)。30min～24h后用流式细胞术和/或定量聚合酶链反应检测TLR4、中性肽内切酶(NEP)和神经激肽1(NK1)的表达。本文观察了SP对鼻腔脂多糖诱导白细胞介素释放的影响。结果SP刺激健康志愿者的组织可导致TLR4表达的短暂增加，而刺激AR患者的组织可导致TLR4表达的延迟和延长。AR组HNEC的NEP表达低于正常对照组，而NK1受体表达高于正常对照组。SP预处理增加了正常对照组TLR4的表达，但不增加AR的表达。结论AR时鼻腔粘膜TLR4的SP调节受到干扰。SP引起的先天免疫反应的改变可能导致AR的功能失调和感染反应的延长。
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