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对NAFLD饮食诱导小鼠模型的整合研究确定PPARα作为一种两性双型药物靶点( Integrative study of diet-induced mouse models of NAFLD identifies PPARα as a sexually dimorphic drug target )
S Smati A Polizzi A Fougerat S Ellero-Simatos H Guillou
目的：探讨性别对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病理生理的影响。我们研究了饮食诱导的表型反应，以确定健康肝脏和NAFLD之间的性别特异性调节，以确定不同临床前小鼠模型中的影响途径及其在人类中的相关性。设计：在雄性和雌性小鼠中比较不同的饮食诱导NAFLD模型（高脂饮食、胆碱缺乏的高脂饮食、西式饮食或在饮用水中补充果糖和葡萄糖的西式饮食）。我们进行代谢表型，包括血浆生化和肝脏组织学，非靶向大规模途径（肝脏代谢组、脂质体和转录组），基因表达谱和网络分析，以确定小鼠肝脏中的性别特异性途径。结果：不同日粮可诱导雄性小鼠对NAFLD的敏感性增加。高脂饮食组和西式饮食组脂质积聚最严重，炎症/纤维化最严重。对这些不同的饮食挑战进行了性别偏向的肝基因标记鉴定。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）共表达网络被鉴定为性双态,小鼠体内实验表明肝细胞PPAR对禁食和选择性PPAR激动剂培马贝特的治疗具有性特异性反应。人类肝脏的分子标记也提供了性双态基因表达谱和PPARa的性特异性共表达网络的证据。结论：在临床前研究中，这些发现强调了NAFLD病理生理学的性别特异性，并确定PPAR是一个关键的、性双形态的药理靶点。试用登记号:NCT02390232。
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