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脂联素通过AMPK/FoxO3a信号通路调控高糖环境下骨细胞MLO‐Y4细胞凋亡( Adiponectin regulates osteocytic MLO‐Y4 cell apoptosis in a high‐glucose environment through the AMPK/FoxO3a signaling pathway )
Y Zeng H Liang Y Guo Y Feng Q Yao adiponectin AMPK apoptosis FoxO3A osteocytes
临床研究表明糖尿病患者氧化应激后持续高血糖与骨细胞凋亡有关。脂联素(APN)能改善氧化应激，其受体已在骨形成细胞中被发现。但APN与骨细胞凋亡的关系尚未完全阐明。本研究旨在探讨APN是否能抑制骨细胞凋亡和调节活性氧(ROS)的产生。Hoechst染色和荧光显微镜观察骨细胞MLO4细胞凋亡情况。实时定量聚合酶链反应和Western blot分析检测Caspase3、Caspase8的表达，活性氧试剂盒和荧光显微镜观察Bcl ROS的产生。此外，还通过Western blot分析了AMPK/FOXO3A信号通路中蛋白的表达。在高Lucose环境中，APN促进MLO 4骨细胞增殖，Bclbut的表达呈剂量依赖性抑制Caspase3、Caspase8和ROS的表达。APN可促进P MPK和P MPK/AMPK的活化，在10 min达到最高水平，30 min恢复到基线水平。poxo3a/foxo3a在细胞质和细胞核中的表达均在15 min达到高峰，60 min恢复到基线水平。总之，APN具有抗肿瘤细胞凋亡的作用，并能调节MLO4骨细胞在高Lucose环境中ROS的生成。AMPK/FOXO3A信号通路可能是参与APN调控糖尿病患者骨细胞凋亡的关键信号通路。
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