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肌原蛋白抑制血管紧张素II诱导的人诱导多能干细胞来源的心肌细胞凋亡( Myogenin suppresses apoptosis induced by angiotensin II in human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes )
GA Qiang WB Ping HQ A BQ C WY C WT C BL D DS C ZE Rong MH F
背景血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成部分，在心血管疾病的发病机制中起着重要作用。此外，人诱导多能干细胞衍生心肌细胞（hiPSC-CMs）被认为是研究心脏病个性化药物的一个很有前途的平台。但AngⅡ能否诱导hiPSC-CMs细胞凋亡尚不清楚。方法用不同浓度的AngⅡ[0nM(1nM，10nM，100nM，1μm，10μm，100μm，1mM]对hiPSC-CMs进行不同时间(24h，48h，6d，10d)的作用，分析hiPSC-CMs的活力和凋亡情况。结果1 mM Ang II治疗10天后，hiPSC-CMs活力降低41%(p=2.073e-08),凋亡增加2.74倍(p=6.248e-12)。MYOG编码肌肉特异转录因子肌生成素，在Ang II治疗的HIPSC-CMS中也被鉴定为凋亡抑制基因。异位MYOG表达降低了Ang II处理的HIPSC-CMS的凋亡，提高了其存活率。对RNA测序（RNA-seq）数据的进一步分析表明，肌生成素通过下调促炎基因的表达，改善了Ang II诱导的hiPSC-CMs凋亡。结论AngⅡ诱导hiPSC-CMs细胞凋亡，肌生成素可减轻AngⅡ诱导的细胞凋亡。
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