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通过抑制一个细胞质双组分系统来综合感知宿主的压力控制结核分枝杆菌急性肺部感染( Integrated sensing of host stresses by inhibition of a cytoplasmic two-component system controls M. tuberculosis acute lung infection )
John A Buglino Gaurav D Sankhe Nathaniel Lazar James M Bean Michael S Glickman
感染吞噬细胞的细菌病原体必须部署感知和中和宿主杀微生物效应物的机制。对于肺结核的病原体结核分枝杆菌，这些机制允许细菌迅速适应从气溶胶传播到肺泡巨噬细胞的初始生长。在此，我们发现了结核分枝杆菌中的一个分支信号通路，它通过Rip1膜内蛋白酶和PDTAS/R双组分系统的耦合活性，通过对铜离子和一氧化氮的集成直接感知来控制肺内的生长。该电路利用双信号机制灭活PDTAS/PDTAR双组分系统，组成性地抑制毒力基因的表达。Cu和NO通过GAF结构域N端的一个双半胱氨酸基序抑制PdtaS传感器激酶。该途径的NO臂进一步由一个由Rip1膜内蛋白酶控制的NO诱导的小RNA所固定的PdtaR RNA结合反应调节子所控制。RIP1/PDTAS/PDTAR偶联电路通过解除PDTAS/R介导的异腈垩白团生物合成抑制，控制小鼠NO抗性和急性肺部感染。这些研究确定了结核分枝杆菌感知和抵抗巨噬细胞化学效应物以实现发病的综合机制
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