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幽门螺杆菌CagA诱导BRCAness诱导基因组不稳定性，这可能是细菌性胃癌发生的基础( Helicobacter pylori CagA elicits BRCAness to induce genome instability that may underlie bacterial gastric carcinogenesis )
S Imai T Ooki N Murata-Kamiya D Komura M Hatakeyama
产cagA的幽门螺杆菌感染在胃癌的发生发展中起着重要的作用。当进入胃上皮细胞时，CagA通过复合物的形成解除对原癌性磷酸酶SHP2的调控，同时抑制极性调节激酶PAR1b。在这里，我们表明CAGA/PAR1B相互作用通过抑制PAR1B介导的BRCA1磷酸化而颠覆BRCA1的核转位。因此，它诱导了促进DNA双链断裂(DSBs)的BRCAness，同时禁用了无误的同源重组介导的DNA修复。CAGA/PAR1B的相互作用还刺激了Hippo信号，从而避免DNA受损细胞的凋亡，使细胞有时间通过易出错的机制修复DSBs。DSB激活的p53-p21Cip1轴抑制cagA传递细胞的增殖，但p53失活可以克服这种抑制。事实上，在TP53突变细胞中连续的CagA脉冲驱动了与BRCANess相关的遗传特征的体细胞突变。CagA传递细胞的扩增与BRCANess介导的基因组不稳定性有关，并由此产生CagA非依赖性的癌症易感细胞，为幽门螺杆菌CagA在胃癌发生中的作用提供了一个合理的“打了就跑”的机制。
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