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在一个16p11.2缺失的自闭症小鼠模型中，延迟的运动学习是通过蓝斑激活来挽救的( Delayed motor learning in a 16p11.2 deletion mouse model of autism is rescued by locus coeruleus activation )
X Yin N Jones J Yang N Asraoui SX Chen
患有自闭症谱系障碍的儿童在实现爬行、行走和语言表达等运动发育里程碑方面经常表现出延迟。然而，对运动相关缺陷的神经机制知之甚少。在这里，我们揭示了与自闭症谱系障碍相关的一种常见拷贝数变异16p11.2染色体同构缺失的小鼠，也表现出运动学习延迟，而没有表现出总体的运动缺陷。利用清醒小鼠在体双光子成像，我们发现成年雄性16p11.2缺失小鼠运动皮层2/3层兴奋性神经元在学习初期表现出异常高活性，学习诱导的脊柱重组过程延长。药理激活蓝斑去甲肾上腺素能神经元足以挽救这些小鼠的电路缺陷和运动学习延迟。我们的结果揭示了去甲肾上腺素能神经调节在改善16p11.2缺失雄性小鼠运动学习延迟中的一个意想不到的作用。
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