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肥胖性心肌病:证据、机制和治疗意义( Obesity Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms and Therapeutic Implications )
J Ren NN Wu S Wang JR Sowers Y Zhang
心力衰竭的患病率正在上升，并对健康构成重大威胁，部分原因是超重和肥胖的患病率迅速增加。在这一点上，流行病学、临床和实验证据支持了一种独特的疾病实体的存在，称为“肥胖性心肌病”，它独立于高血压、冠心病和其他心脏病的发展。我们的当代综述评估了这种病理状态的证据，检查了推定的负责机制，并讨论了这种疾病的治疗选择。临床发现巩固了肥胖患者左心室功能不全的存在。实验研究揭示了遗传易感性和饮食诱导性肥胖心肌结构和功能的病理生理变化。事实上，当代证据巩固了肥胖性心肌病病因的一系列广泛的细胞和分子机制，包括脂肪组织功能障碍、全身炎症、代谢紊乱（胰岛素抵抗、葡萄糖转运异常、游离脂肪酸外溢、脂毒性和氨基酸紊乱）、细胞内尤其是线粒体Ca2+稳态改变、氧化应激、自噬/细胞吞噬缺陷、心肌纤维化、冠脉血流储备减弱、冠脉微血管疾病（微血管病变）和内皮损伤。考虑到肥胖在心力衰竭风险增加中的重要作用，尤其是收缩功能保留的心力衰竭，以及最近COVID-19相关心血管死亡率的上升，本综述将为肥胖心肌病的存在提供令人信服的证据，独立于各种共病条件，潜在的机制，并为肥胖心肌病的临床管理提供潜在的治疗方法（药理学和生活方式改变）。
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